Generación de anticuerpos neutralizantes contra el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1)

Abstract

[Español] En la infección por VIH-1 el tropismo del mismo por los linfocitos T CD4+, la activación de Linfocitos B dependiente de T es retrasada de forma drástica. Entre un 10 - 30% de las personas que se infectan con VIH desarrollan actividad serológica con la habilidad de generar respuestas neutralizadoras contra algunos subtipos de VIH. A estos individuos capaces de generar una respuesta neutralizante se les conoce como controladores élite. Estos anticuerpos neutralizantes incluyen anticuerpos contra la región hipervariable de V3 en la glicoproteína gp 120, también conocido como anticuerpo 447-52D. Estos anticuerpos no han demostrado una alta potencia neutralizante pero sí de especificidad a las estructuras proteicas del virus. Los anticuerpos neutralizantes tienen como característica que son somáticamente mutables. A pesar del éxito de la inmunoterapia en situaciones de infecciones bacterianas y virales, los investigadores aún no han podido demostrar de manera eficaz que el uso de anticuerpos contra VIH-1 sea efectivo a largo plazo; esta incapacidad se fundamenta debido a que el VIH-1 tiene la capacidad de escape y cambios rápidos en su estructura molecular

[English] In HIV-1 infection, its CD4+ T lymphocyte tropism, the T-dependent B-lymphocyte activation is drastically delayed. A 10-30% of individuals infected with HIV are able to develop serological activity to generate neutralizing responses against some HIV subtypes. These individuals are better known as elite controllers. Neutralizing antibodies generated in this situation are characterized against V3 hypervariable loop of gp120, better known as 447-52D; these are not related to a higher neutralizing potency but to a higher specificity against protein structures found in the virus. Neutralizing antibodies are characterized by a higher rate of somatic mutations. Despite the success of immunotherapy in bacterial and viral infections, researchers are not yet able to demonstrate that the long-term use of antibodies against HIV-1 will control the infection; this is base on HIV-1 rapid escape and molecular modifications.